坊間的求醫經驗，往往是「急病找西醫，慢病求中醫。」像阿茲海默症（Alzheimer's disease，下稱AD）這樣的慢性病，或許更需要中醫藥的支援。

人參皂苷可抑制澱粉蛋白產生

這種澱粉蛋白的沉積，在中醫裏意味着什麼？香港大學中醫藥學院名譽首席講師、中醫師曹克儉介紹，過去中醫學有許多人把AD的病因概括為血淤、火毒等，但他認為這都不是最初的基本病因，而是後期發展形成的。經過研究和辨證，他認為這種病理表現與中醫的「痰症」相近，而痰又與脾關係最為密切，因此把AD的病因歸為「脾腎兩虛」。

揭示基本病理後，團隊在一個以健脾補腎法治療健忘和失智的藥方基礎上，又加了幾味能對這些病機起效用的、針對性強的藥，如能抑制澱粉蛋白產生的人參皂苷等，研究形成新配方的中藥組合物「益智方」，達到「重點進攻加整體辨證治療」的效果。但由於藥物尚在研發階段，因此具體成分暫不宜公開。

至於藥效方面，宋又強和曹克儉亦對此展開了一系列實驗。團隊把小鼠分為高劑量服藥小組、低劑量服藥小組及對照組，六個月後對小鼠的大腦切片染色，發現高劑量組的小鼠澱粉蛋白斑塊的沉積，較沒有喝藥的AD小鼠降低了50%，且其大腦裏的沉積與正常小鼠基本無異；即便是低劑量組，斑塊沉積亦降低了30%至40%。

現時部分西藥可致顱內出血

在這基礎上，宋又強團隊進一步研究發現該藥物的作用機理分為四種路徑。第一是澱粉樣前體蛋白APP的降低，即本來會被酶切斷的蛋白減少了，「原材料沒有了，沉積就少了」。其次是ADAM10蛋白酶的上調，「使得APP不再朝着沉積的那條代謝途徑走」。第三是P62蛋白的下調，引起細胞自噬。宋又強補充道，這幾條途徑減少澱粉蛋白產生的同時，清除的能力也增加了。最後是GSK3β這一磷酸化酶顯著增高，抑制Tau蛋白的磷酸化，「運輸通道的鉚釘不會脫掉，運輸也就通暢了。」

在證明藥物有效性的基礎上，安全性亦是需要關注的問題。FDA在2021年批准了「Aducanumab」為治療AD的新藥後，亦於今年7月批准了「Lecanemab」，這兩款藥都屬澱粉蛋白標靶藥物，但宋又強了解到其導致顱內出血的可能性約20%。

而宋又強團隊對餵養中藥組合物5個月的小鼠進行肝腎染色切片，發現喝藥小鼠的細胞結構密度及大小，相比喝水的AD小鼠都無顯著變化，體重亦無顯著變化，初步證明了在動物身上用藥的安全性。

新藥安全可靠成本低

曹克儉表示，用補腎健脾的方式來化痰益髓，以此治療健忘與失智的理論在AD病理的分子水平上得到了證實，進一步印證了脾腎兩虛是AD發病的根本病因。

「與西藥相比，中藥有一很大的優點即其安全性較高，如許多中藥同時是食材，因此具有較好的安全保障。」曹克儉又指出，團隊研發的中藥組合物的藥材均為傳統中草藥材，原料易得，有利於進行大規模生產，預計全程藥價會是FDA批准新藥的五分之一甚至十分之一。

據介紹，上述研究團隊在2021年12月份已申請了專利，於今年7月14日被中國專利局批准，在香港也成功註冊了專利。